دانشمندان نشان می دهند که چگونه مغز موجب اضطراب می شود

دانشمندان علوم اعصاب در Laboratory of Harbor Cold Spring (CSHL) یک مدار عصبی را در Amygdala، مغز پردازش احساسات، که موجب اضطراب می شود، شناسایی کرده اند. بینش آنها نقش حیاتی مولکولی به نام دینورفین را نشان داده است که می تواند به عنوان یک هدف برای درمان اختلالات مرتبط با اضطراب از جمله اختلال استرس پس از سانحه (PTSD) خدمت کند.

اگر چه آنها متمایز هستند، ترس و اضطراب دست در دست دارند، زیرا اضطراب تقریبا همیشه به دنبال تجربیات ترسناکی است و می تواند بر ترس پاسخ ها به یک تهدید درک شده تاثیر بگذارد. با این حال، تجربه های شدید ترسناک، به خصوص کسانی که تهدید کننده زندگی هستند، اغلب “بیش از حد آموخته” و می تواند منجر به سطح ناسالم اضطراب و یا اختلالات اضطراب شود. چنین اختلالات مغزی رایج ترین است، که در حدود 18 درصد از جمعیت بالغ ایالات متحده را تحت تاثیر قرار می دهد.

مطالعات قبلی نشان می دهد که دو ناحیه آمیگدال – آمیگدال مرکزی و BNST (هسته ی بستر ترمینال های استری) – مختص پاسخ های کوتاه مدت و بلند مدت به انواع مختلف محرک های تهدید کننده هستند. CSHL پروفسور بولی می گوید: “آنچه که ما شناخته نمی باشیم، مدار اصلی و مکانیزم های سلولی در این مناطق است که کنترل نسل اضطراب را بر عهده دارند.”

آمیگدالای مرکزی اتصالات مهار شدیدی را با BNST ایجاد می کند. برای یادگیری در مورد اینکه چه اتفاقی برای این اتصالات در طول اضطراب اتفاق می افتد، تیم او ژنتیکی یک نوع خاص از نورون به نام SOM + را به دلیل پپتیدهایی که به آن اسموتواستاتین گفته می شود، دستکاری می کند. کار قبلی لی نشان داد که این نورون های SOM + برای یادگیری پاسخ های ترس لازم است. این تیم ژن نامیده شد Erbb4 در SOM + نورون – ژن که با اختلالات شامل اختلال دوقطبی و اسکیزوفرنی می باشد، مرتبط است.

ساندرا ارنس، محقق پس از مداخله در آزمایشگاه لی، آزمایش هایی را انجام داد که نشان می دهد هنگامی که Erbb4 از سلول های SOM + در amygdala مرکزی حذف شد، موش ها اضطراب شدید را نشان دادند. این تیم مکانیزم پشت این اضطراب در یک مدار که بین آمینگدال مرکزی و BNST اجرا می شود، ردیابی کرد.

فرآیند منجر به اضطراب با افزایش تحریک SOM + نورون در amygdala مرکزی آغاز شد. این منجر به افزایش قابل توجهی در سیگنالینگ توسط دینورفین، پپتید ساخته شده توسط این نورون ها شد. این سیگنال های ناسازگار باعث مهار نورون SOM + در BNST شد و باعث شد تا بیش از حد فعال شوند. نتیجه خالص نمایش رفتارهای مضطرب بود.

سیگنالینگ دینورفین به این ترتیب به عنوان راننده اضطراب افزایش یافته است. این تیم نه تنها در موشها نشان داد که نورون هایی که Erbb4 ندارند، بلکه مهمتر از همه، موش های نرمال ژنتیکی که در معرض استرس قرار دارند، می باشند. لی گفت: “به همین دلیل است که ما فکر می کنیم این یک مدار مهم در اضطراب است. با دستکاری در موشها، ما در واقع می توانیم اضطراب را بهبود بخشیم.”

لی می گوید: “نتایج ما نشان می دهد که دینورفین می تواند اضطراب را به خطر بیندازد و بنابراین می تواند یک هدف سلولی برای درمان افزایش اضطراب ناشی از استرس باشد. گام بعدی ما این است که درک کنیم که آیا گیرنده های دینورفین در سلول های SOM + در خود amygdala مرکزی یا اگر آنها توسط برخی از ورودی های دیگر به BNST بیان شده است. ”

منبع:

موارد تهیه شده از آزمایشگاه سرد هاربر سرد .