چگونه روده بر بیماری نورولوژیک تأثیر می گذارد

مطالعه ای که در این هفته منتشر شده در طبیعت ، نور جدیدی را درباره ارتباط بین روده و مغز به وجود می آورد، بدون کشف تعامل پیچیده ای که اجازه می دهد تولیدات میکروارگانیسم هایی که در روده زندگی می کنند، تاثیر گذار بر پیشرفت بیماری های نوروژنیک است. محققان Brigham و بیمارستان زنان (BWH) از هر دو مدل حیوانات و سلول های انسانی از بیماران استفاده کرده اند تا از بازیکنان کلیدی در ارتباط با اتصال روده و مغز و همچنین در تداخل بین سلول های ایمنی و سلول های مغزی جدا شوند. انتشار جدید آنها مسیری را که می تواند به درمان های متعدد برای بیماری های متعدد و بیماری های عصبی کمک کند، تعریف می کند.

متخصص Francisco Quintana، PhD، از مرکز انورمنیک بیماری های عصبی در BWH، گفت: “این یافته ها درک روشنی از چگونگی تاثیرات روده بر روی سلول های مجهز به سیستم عصبی مرکزی مغز را نشان می دهد. “اکنون که ما ایده ای از بازیکنان درگیر داریم، می توانیم بعد از آنها به توسعه درمان های جدید ادامه دهیم.”

تحقیق جدید بر تاثیر میکروب های روده بر دو نوع سلول نقش مهمی در سیستم عصبی مرکزی دارد: میکروگلای و آستروسیت ها. Microglia بخشی جدایی ناپذیر از سیستم ایمنی بدن است که مسئول تخلیه CNS و از بین بردن پلاک ها، آسیب رساندن به سلول ها و سایر مواد مورد نیاز برای پاکسازی است. اما میکروگلایس همچنین می تواند ترشح ترکیبات است که باعث ایجاد خواص نوروكسیكی در سلول های مغز ستاره شناخته شده به نام آستروسیت ها می شود. فکر می کنم این آسیب به بسیاری از بیماری های عصبی، از جمله مولتیپل اسکلروزیس کمک می کند.

محققان بریگهام قبلا ارتباط اتصال روده و مغز را برای به دست آوردن بینش نسبت به مولتیپل اسکلروزیس بررسی کرده اند. گرچه بعضی از مطالعات به بررسی اینکه چگونه فرآورده های موجود در موجودات زنده در روده ممکن است موجب التهاب مغز در بدن شوند، مورد بررسی قرار گرفته است، اولین مطالعه این می باشدکه چگونه محصولات میکروبی ممکن است به طور مستقیم بر روی میکروگلاییا برای جلوگیری از التهاب عمل کند. تیم گزارش می دهد که محصولات جانبی که میکروب ها تولید می کنند وقتی که تریپتوفان رژیم غذایی را از بین می برند، یک اسید آمینه موجود در ترکیه و دیگر مواد غذایی می تواند باعث التهاب مغز در اثر نفوذ آن در میکروگلاییا شود.

برای انجام مطالعه، تیم تحقیقاتی، میکروب های روده را بررسی و تاثیر تغییرات در رژیم غذایی در مدل موش های مولتیپل اسکلروز را بررسی کرد. آنها دریافتند که ترکیبات ناشی از فروپاشی تریپتوفان می توانند از مانع خون مغزی عبور کنند و یک راه ضد التهابی را فعال کنند که مانع تولید نوروژنز می شود. محققان همچنین نمونه های مغزی انسداد مولکولی انسانی را مورد مطالعه قرار دادند، و شواهدی از همین راه و بازیکنان پیدا کردند.

فعال شدن این مسیر مشابه اخیرا به بیماری آلزایمر و گلیوبلاستوما مرتبط است. مرکز Ann Romney بیماری های عصبی، که بخشی از آن کینتانا است، با همکاری متخصصان برای تسریع درمان این بیماری ها، و همچنین بیماری پارکینسون و ALS (بیماری لو ژیگری) به ارمغان می آورد.

Quintana گفت: “به نظر می رسد مکانیسم هایی که ما کشف کرده ایم، علاوه بر مولتیپل اسکلروزیس، برای سایر بیماری های عصبی مرتبط است. این بینش می تواند ما را به درمان های جدید برای MS و سایر بیماری ها هدایت کند.”

کینتانا و همکارانش قصد دارند بیشتر به مطالعه ارتباطات با بیماری های عصبی و همچنین بهینه سازی مولکول های کوچک و همچنین پروبیوتیک ها برای شناسایی عناصر اضافی که در مسیر و درمان های جدید شرکت می کنند.

منبع:

موارد ارائه شده توسط Brigham و بیمارستان زنان