قطعه جدید در پازل بیماری هانتینگتون

قطعه جدید در پازل بیماری هانتینگتون

24 0

در یک مطالعه جدید، محققان دانشگاه کپنهاگ یک خطای ناشناخته را پیش از این در انتقال گلوتامین میان آستروسسیت ها و نورون ها در مغز موش ها با بیماری هانتینگتون کشف کرده اند. محققان معتقدند، در عین حال، منطقه ای مناسب برای تمرکز تلاش برای ایجاد یک درمان در آینده برای این بیماری است.

در حال حاضر هیچ درمانی برای اختلال مغزی اختلال ارثی Huntington وجود ندارد، که باعث تغییر شخصیت و از دست دادن کنترل موتور می شود. اما اکنون محققان یک گام نزدیکتر به کشف آنچه در واقع اتفاق می افتد در مغز بیماران هانتینگتون شده اند. محققان مرکز تحقیقات پروتئین نوو نوردیکس و گروه طراحی و فارماکولوژی دانشگاه کپنهاگ در یک مطالعه جدید، یک خطای ناشناخته را پیش از این در انتقال گلوتامین در مغز موشهای مبتلا به بیماری هانتینگتون کشف کرده اند.

این مطالعه که در مجله علمی Journal Reports منتشر شده است ، توضیح می دهد چگونه یک تبادل مهم بین استروسیت ها و نورون ها در مغز در اثر بیماری هانتینگتون، دقیق تر، چرخه ی گلوتامات GABA گلوتامین، مختل می شود. به گفته محققان، این امر نقش مهم آستروسیت ها در مغز را برجسته می کند.

محققان معتقد بودند که بیماری های ارثی از جمله بیماری هانتینگتون ، عمدتا به علت مشکلات عصبی بودند. اما در اینجا نشان می دهیم و تأیید می کنیم که آستروسیت ها نیز نقش اصلی دارند. “Postdoc که نخستین نویسنده مطالعه Niels Henning Skotte است بیان می کند: گلوتامین در astrocytes تولید می شود و به نورون منتقل می شود، جایی که از آن برای انتقال دهنده های عصبی استفاده می شود. آنها مرکزی برای توانایی ارسال سیگنال در مغز هستند. اگر انتقال گرانیتامین از آستروسیت ها از دست رفته باشد، نورون ها به طور مطلوب عمل می کنند.

هانتینگتون بر روی همه چیز تاثیر می گذارد

محققان، تغییرات پروتئینی در چهار ناحیه مغز striatum، cortex، hippocampus و diencephalon در موشهای مبتلا به بیماری پیشرفته هانتینگتون را نسبت به موش های سالم مشاهده کردند. در اینجا آنها دریافتند که قارچ، مانند انسان، بیشتر از سایر نقاط مغز آسیب دیده است. آنها در مجموع حدود 900 تغییرات پروتئینی را یافتند. این توسط مطالعات متابولیک پژوهشگران، که اکثریت اختلالات در striatum را نشان می داد، حمایت شد.

به گفته محققان، مهمترین یافته این مطالعه، کاهش تبادل گلوتامین میان آستروسیت ها و نورون ها است. و این یک منطقه تحقیقاتی با پتانسیل است که در مورد تحقیقات آینده در مورد اینکه آیا انتشار طبیعی گلوتامین از آستروسیت ها می تواند به طور بالقوه علائم بیماری هانتینگتون را کاهش دهد.

“اگرچه بیماری هانتینگتون یک بیماری ژنتیکی است، مطالعه ما نشان دهنده اختلال در تنظیم پروتئین ها و مسیرهای سیگنالینگ این پروتئین ها است. در حال حاضر هیچ درمان برای بیماری هانتینگتون وجود ندارد. اما اگر ما توانستیم مناطقی را پیدا کنیم که در آن اثرات این بیماری به طور بالقوه بهبود یا کاهش می یابد، این امر می تواند گامی بزرگ در جهت درست باشد. پروفسور مایکل لاند نیلسن می گوید: این مطالعه ممکن است پیشنهاداتی برای زمینه های تمرکز پژوهش های آینده ارائه دهد.

تحقیقات بیشتری لازم است تا نقش تحرک ناشی از تحریم گلوتامین در توسعه بیماری هانتینگتون روشن شود. با این حال، داده ها نشان می دهد که چرخه در اوایل این بیماری مختل شده است. نویسندگان مطالعات می گویند اگر این درست بشود، احتمالا شاید نقش مهمی در پیشرفت بیماری داشته باشد، همانطور که احتمالا موجب کاهش علائم می شود.

منبع:

موارد ارائه شده توسط دانشگاه کپنهاگ دانشکده بهداشت و علوم پزشکی

 

بازنشر(Cite this article as):
سارا نظری مقدم. تاپ نیوز: قطعه جدید در پازل بیماری هانتینگتون. آخرین ویرایش: سپتامبر 11, 2018. https://psychology.e-teb.com/?post_type=post&p=3458

نوشته مرتبط

دیدگاه خود را بنویسید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *