اغلب سلول های گلیال نادیده گرفته شده کلید یادگیری و حافظه است

سلول های گلیال نورون ها را احاطه کرده و پشتیبانی می کنند و بر خلاف کارکنان بیمارستان و پرستاران که از پزشکان حمایت می کنند تا عملیات هماهنگ را ادامه دهند. این سلول های غالبا نادیده گرفته شده که شامل الیگودندروس ها و آستروسیت ها هستند، نوع سلولی فراوان در سیستم عصبی مرکزی هستند.

اما این سلول ها بیشتر از نورون ها حمایت می کنند. محققان در دانشگاه کالیفرنیا، ریورساید گزارش می دهند که آنها نیز به طور فعال آنها را تحت تاثیر قرار می دهند،

محققان بر روی آستروسیتها  سلولهای ستاره ای که به میزان بسیار زیادی از نورون ها برخورد می کنند، روی موش ها تمرکز کردند و دریافتند که وقتی این پروتئین پروفیلی به نام افرین-B1 تولید می شود، در توانایی حفظ حافظه ضعیف می شود.

ایرینا ائهل، استاد علوم زیست پزشکی دانشکده پزشکی، گفت: “ما رفتارهای یادگیری موش را مورد بررسی قرار دادیم و دریافتیم که تولید بیش از حد این پروتئین در آستروسیت ها منجر به اختلال در حفظ حافظه متنی و توانایی حرکت در فضا می شود. ما فکر می کنیم که آستروسیت ها که بیش از حد اکسیژن B1 را بیان می کنند و می توانند به نورون ها حمله کنند و سیناپس ها را حذف کنند، ارتباطاتی که از طریق آن نورون ها ارتباط برقرار می کنند.”

از دست دادن چنین سیناپس در اختلالات نوروژنیک مانند بیماری آلزایمر، اسکلروز جانبی آمیوتروفی و ​​مولتیپل اسکلروز مشاهده شده است.

نتایج مطالعه در شماره 20 ژوئن مجله علوم اعصاب ظاهر می شود .

هنگامی که Ethell و همکارانش رفتار سلولهای موش را در یک ظرف پتری بررسی کردند، آستروسیت ها سیناپس “خوردن” را زمانی که بیش از حد بیان شده بودند، نشان می داد که تعاملات گلایال نورونی بر یادگیری تاثیر می گذارد.

پرولین “Ephrin-B1″ تولید بیش از حد می تواند یک مکانیزم جدید باشد که از طریق آن سیناپس های ناخواسته در مغز سالم برداشته می شود و با برداشتن بیش از حد منجر به تولید عصب می شود. ”

در حالی که این تحقیق بر روی یک مدل موش انجام شده است، نتایج در افرادی که آستروسیت ها نیز Ephrin-B1 را تولید می کنند، قابل استفاده است. آستروسیت ها در طول آسیب مغزی آسیب دیده تولید افین-B1 را افزایش می دهند. این امر به دنبال آن است که تحقیقات فعلی را دنبال کند.

در آزمایشگاه، محققان مصنوعی سطوح Ephrin-B1 را در موش ها افزایش دادند و سپس آنها را برای حفظ حافظه آزمایش کرد. آنها متوجه شدند که موش ها نمی توانند رفتارهایی را که آنها آموخته اند به خاطر بسپارند. در مطالعات کشت سلولی، آنها نورون هایی را به آستروسیت ها افزوده اند که اریری B1 بیش از حد بیان می شوند و قادر به دیدن حذف سیناپس، با آستروسیت ها “خوردن” سیناپس ها هستند.

اتل گفت: “از دست دادن بیش از حد سیناپس ها مشکل است. هیپوکامپ، منطقه مغز عمدتا با حافظه مرتبط است، پلاستیک است. در اینجا، وقتی که چیزی جدید یاد می گیریم، ارتباطات عصبی جدید شکل می گیرد، اما هیپوکامپ دارای ظرفیت محدودی است؛ برخی از ارتباطات باید به” ایجاد فضا “برای اتصالات و خاطرات جدید کمک کنند. برای یادگیری، ابتدا باید فراموش کنیم. ”

در مقایسه با افزایش Ephrin-B1، زمانی که این پروتئین کاهش می یابد (یا کاهش یافته)، منجر به سیناپس بیشتر و یادگیری بهتر می شود. آستروسیت ها، در این مورد، قادر به اتصال به سیناپس نیستند.

آماندا Q نگوین، دانشجوی کارشناسی ارشد علوم اعصاب که در آزمایشگاه Ethell کار می کند، و یکی از نویسندگان نخستین مقاله پژوهشی، گفت: “اما شما نمی خواهید همه چیز را به خاطر بسپارید.” “همه چیز در مورد حفظ تعادل است، توانایی یادگیری، اما همچنین فراموش کردن.”

توصیه محققان برای عموم ساده است: نگه داشتن مغز ،یعنی، نورون ها فعال می باشد.

اتل گفت: “خواندن و حل کردن پازل یک شروع خوب است.”

بعد، محققان درک می کنند که چرا برخی از آستروسیت ها سیناپس را حذف می کنند، اما دیگر آستروسیت ها نیستند. آنها همچنین قصد دارند نقش نورون های مهار کننده ای را در مغز بازی کنند تا بتوانند آنها را به طور هماهنگ اجرا کنند.

Ethel گفت: “آنچه که ما برای اطمینان می دانیم این است که هدف قرار دادن فقط نورون ها برای مطالعه ناکارآمد است. این سلولهای گلایشی نیز هستند که توجه ما را به خود جلب کرده اند. آستروسیت ستاره ای است که به تنظیم یادگیری و حافظه می انجامد.”

منبع:

موارد ارائه شده توسط دانشگاه کالیفرنیا – ریورساید