با توجه به تحقیقات جدید منتشر شده در JNeurosci، موش های نر بالغ که فاقد یک ژن مرتبط با ناتوانی های فکری هستند، با تکمیل و یادآوری مارها ، بدون تغییر در رفتار اجتماعی و تکراری مشکل دارند . این مدل حیوانات راه جدیدی برای مطالعه نقش این ژن در یادگیری و حافظه فراهم می کنند و یک مدل جوندگان از ناتوانی های فکری خالص را فراهم می کند.
جهش در ژن CRBN موجب نوعی از ناتوانی های فکری در انسان می شود که توسط یک فاکتور اطلاعات کم تعریف شده است. معلولیت ذهنی در زمینه اختلالات پیچیده نظیر اختلال طیف اوتیسم، سندرم ضعیف X و سندرم داون که با شرایط دیگر همراه است، مورد بررسی قرار گرفته است، که باعث اختلال در شناخت شناختی می شود.
Anjali Rajadhyaksha، مدیر برنامه تحقیقاتی اوایل کورنل اوتیسم، استادیار علوم اعصاب در کودکان و علوم اعصاب در موسسه تحقیقات مغز و ذهن خانواده Feil در پزشکی Weill Cornell و همکارانش، ژن کروم را از بین برد و نشان داد که این موش ها در مقایسه با موش هایی با ژن نابجا، با حرکت دادن مارهای طراحی شده برای تست مهارت های یادگیری و حافظه، وابسته به هیپوکامپ، مشکل دارند. درمان موش با ترکیباتی که فعالیت آنزیم را در هیپوکامپ مهار می کند، کمبود یادگیری و حافظه را بهبود می بخشد. محققان هر گونه تفاوت در ترجیح موش های تغییر یافته را برای تعامل با یک موش یا رفتار نظارتی تکراری مشاهده نکردند، که نشان می دهد ژن با رفتارهایی که اغلب با معلولیت های فکری همراه است، مانند اوتیسم، مرتبط نیست.
منبع:
موارد ارائه شده توسط انجمن علوم اعصاب