آداپتور ایمنی از طریق TRIF، عصب حفاظت در ALS را تأمین می کند

آداپتور ایمنی از طریق TRIF، عصب حفاظت در ALS را تأمین می کند

471 0

اسکلروز جانبی (amyotrophic lateral sclerosis) (ALS) یک عصب مغزی است که در مغز و نخاع ایجاد می کند. بیماران مبتلا به ALS علائم ضعف عضلانی پیشرفته و آتروفی را نشان می دهند که منجر به فلج عضلات تنفسی کشنده می شود. هیچ درمان مؤثر برای ALS وجود ندارد.

شواهد قانع کننده ای وجود دارد که سلول های گلیال و ایمنی در پیشرفت بیماری های نورودنژراتیک شامل ALS دخیل هستند. پاسخ ایمنی انطباقی در فرایندهای بیماری ALS دخیل بوده است اما اگر سیگنالینگ ایمن ذاتی نیز به پیشرفت ALS کمک کند، هنوز معلوم نیست.

در حال حاضر، گروه تحقیقاتی که توسط پروفسور Koji Yamanaka در دانشگاه ناگویا رهبری شده است، نشان داد که کمبود ترانسفورماتور ایمنی ذاتی، TRIF، که برای برخی آبشارهای سیگنالینگ برخی از گیرنده های Toll (TLR) ضروری است، بطور قابل توجهی زمان بقاء موش های ALS را کوتاه تر می کند.

برای بررسی نقش پاسخ ایمنی ذاتی در مدل موش ALS، محققان بر گیرنده های Toll-like (TLR) متمرکز شدند که حسگرهای مهمی برای ایمنی ذاتی هستند. سیگنالینگ TLR به TRIF و MyD88 نیاز دارد، دو پروتکل انتقالی و آداپتور برای انتقال سیگنال ها. اریکو کومین، نخستین نویسنده این مطالعه می گوید: “ما دریافتیم که تخلیه TRIF به طور چشمگیری باعث کاهش زمان زنده ماندن موش های ALS می شود. در حالی که MyD88 همچنین یک آداپتور مهم برای بسیاری از مسیرهای سیگنالینگ TLR است، کمبود MyD88 بر دوره بیماری تأثیری نداشت.”

علاوه بر این، آنها دریافتند که آستروسیت های فعال و غیر فعال در انسداد موش های ALS کمبود TRIF انباشته می شوند. Astrocytes، یک نوع سلول های گلایشی، سلول های حمایت کننده برای زنده ماندن و عملکرد نورون ها در مغز، با ترشح بسیاری از مولکول های محافظتی عصبی است. با این حال، در ضایعه ALS، آستروسیت ها اشکال خود را تغییر می دهند و بعضی از آنها غیر طبیعی عمل می کنند تا مولکول های مضر را به نورون ها ترشح کنند.

این آستروسیتها به طور غیرمستقیم فعال بیش از حد تولید اکسیدانهای سمی واکنش نشان دادند. محققان دریافتند TRIF سیگنال قادر است که این آستروسیت های غیر فعال را از طریق آپوپتوز، یک برنامه انتحاری از سلول ها، از بین ببرد. در غیاب TRIF، این آستروسیتها انباشته شدند. علاوه بر این، تعداد آستروسیت های غیر فعال به طور موثری با زمان زنده ماندن موش های ALS منفی بود، و این نشان می دهد که این آستروسسیت ها برای نورون های حرکتی سمی هستند.

یاماناکا می گوید: “این نتایج برای اولین بار نشان داد که مسیر TRIF در از بین بردن آستروسیت های غیر فعال به منظور حفظ محیط اطراف موش های ALS درگیر می شود. مطالعه حاضر نشان می دهد که نقش جدید ایمنی ذاتی در پاتولوژی مکانیسم ALS و نشانه ای برای توسعه یک روش درمانی جدید برای حفاظت از نورون های حرکتی ALS است. ”

منبع:

موارد ارائه شده توسط دانشگاه ناگویا 

بازنشر(Cite this article as):
دکتر دلارام رسولی مکرمی. تاپ نیوز: آداپتور ایمنی از طریق TRIF، عصب حفاظت در ALS را تأمین می کند. آخرین ویرایش: سپتامبر 26, 2018. https://psychology.e-teb.com/?post_type=post&p=4097

دیدگاه خود را بنویسید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد.