آمبلیوپی، معمولا به عنوان “چشم تنبل” شناخته شده است، یک اختلال بصری در کودکان است. علائم اغلب در چشم آسیب دیده یا “تنبل” کم و دچار افسردگی عمیق می شود. محققان به مدت طولانی معتقدند که بینایی ناشی از یک چشم ناشی از غلبه بر چشم غرق شده است که به چشم شخص کمک می کند.
آمبلیوپی به طور معمول توسط پچ چشم همسایه برای تقویت چشم آسیب دیده با هدف بازگرداندن غلظت چشم طبیعی تحت درمان قرار می گیرد. اگر تصحیح قبل از بسته شدن یک “دوره بحرانی” که در دوران نوجوانی به پایان برسد، بروز اختلالات بینایی دشوارتر می شود، اگر نه دائمی است.
تحقیقاتی که امروز منتشر شده، به رهبری آرون واشنگتن مک کینگ، استادیار گروه علوم تشریحی دانشگاه علوم پزشکی و نوروبیولوژی، می تواند منجر به تغییر در نحوه درمان آمبلیوپی، خصوصا در بزرگسالان شود. این تحقیق نشان می دهد که غلبه چشم و بینایی در ناحیه های مختلف مغز کنترل می شود و می توان آن را بدون اصلاح دیگری اصلاح کرد.
مک گای گفت: “ما به طور غیر منتظره متوجه شدیم که آنها ارتباطی با یکدیگر ندارند. آنها مستقل هستند. ممکن است ضروری باشد که غلظت چشم طبیعی را برای تصحیح دقت بینایی تقویت کنیم. ”
قبلا McGee و همکارانش یک ژن به نام ngr1 را برای بستن دوره بحرانی در نظر گرفتند. او متوجه شد که حذف Ngr1 در مدل های حیوانی اجازه می دهد تا دوره بحرانی باقی بماند و یا دوباره باز شود، تسهیل بازیابی غلظت چشم طبیعی و شدت بینایی را انجام می دهد. با این حال، ارتباط بین شدت بینایی بهبود یافته و غلبه چشم روشن نیست.
تحقیقات امروزه نشان می دهد که بهبود سلول های سرطانی به تنهایی کافی نیست تا از تکرار حادثه جلوگیری شود و حتی ممکن است حتی در صورت تضعیف غلبه چشم، حادثه نیز رخ دهد. مک گری و همکارانش دریافتند که غربالگری چشم توسط قشر بینایی اولیه مغز تنظیم می شود، در حالی که دقت بینایی در ناحیه دیگری از مغز، تالاموس وجود دارد.
McGee نویسنده ارشد در مقاله ای است که در زیست شناسی کنونی منتشر شده است (مدارهای متمایز برای بازیابی چشم انداز چشم و آفتاب در آمبلیوپی موش). همکاران در این پژوهش عبارت اند از Celeste-Elissa Stephany Ph.D.، دانشجوی کارشناسی ارشد در دانشگاه کالیفرنیا جنوبی در زمان تحقیق و در حال حاضر همکار دانشکده پزشکی هاروارد، Shenfeng Qiu، Ph.D.، استاد دانشگاه آریزونا و دیگران می باشد.
محققان ابزارهایی را برای انتخاب ژن ngr1 در مناطق مختلف مغز اعمال کردند. هنگامی که ngr1 از قشر بینایی اولیه حذف شد، غلظت چشم طبیعی بهبودی یافت، اما درد شدید باقی ماند. هنگامی که ngr1 از تالاموس حذف شد، سلول های چشم دچار اختلال شد، اما دقت بینایی به حالت طبیعی رسید.
مک ژی گفت: “ژن هایی که از آمبلیوپی رنج می برند، در بخش هایی از مغز کار می کنند که قبلا شناخته شده نبودند تا در بهبود چشمی بینایی نقش داشته باشند. این امر می تواند به محققان اجازه دهد تا به طور مستقیم بدون نیاز به تسلط چشم های معمولی به خطا برسند. ”
منبع:
موارد ارائه شده توسط دانشگاه لوئیزویل