مولکول حافظه از طریق کالیبراسیون کلسیم، شکل پذیری را محدود می کند

602 0

مغز دارای ظرفیت باور نکردنی برای حمایت از عمر یادگیری و حافظه است. هر تجربه جدید اساسا ارتباطات بین سلول های مغز را به نام سیناپس ها تغییر می دهد. برای جایگزینی تغییرات سیناپسی، مناطق خاصی از مغز بسیار انعطاف پذیر هستند، به این معنی که توانایی سازگاری با اطلاعات ورودی دارند. در یک ساختار مغناطیسی مهم برای حافظه، هیپوکامپ، برخی از سلولهای پلاستیکی ترین مغز را در خود جای می دهد و از فرآیند پلاستیک سیناپسی استفاده می کند تا باقی بماند و قابل انعطاف باشد.

در میان مناطق CA1 و CA3 بسیار پلاستیکی قرار دارد، نورون های نسبتا انعطاف پذیر منطقه CA2 به آسانی تحت پوشش پراکندگی سیناپسی نیستند، که به شدت متضاد ویژگی های عملکردی همسایگان نزدیک آن است. در حال حاضر، در منطقه CA2، به عنوان ابعاد اجتماعی، فضایی و زمانی حافظه و همچنین هدف از اثرات تقویت شناختی کافئین مهم است. تعیین عوامل منحصر به فردی که این مقاومت منحصر به فرد را به پلاستیک می دهد می تواند بینش های حیاتی را در زمینه عصبی یادگیری و حافظه فراهم کند.

محققان موسسه مطالعات عصب شناسی فلوریدا مکس پلانک (MPFI) با همکاری محققان دانشگاه اموری و موسسه ملی علوم بهداشت محیط، برای اولین بار نقش جدیدی را برای غنی سازی CA2 شناسایی کرده اند. پروتئین RGS14 و بینش را به مکانیزمی که آن را محدود به پلاستیک است. پل اوانس، Ph.D.، یک محقق پس از دکترا در آزمایشگاه Ryohei Yasuda و همکاران، در ماه مه 2018 در مجله eNeuro مطالعه انجام داد که توانایی RGS14 را برای محدود کردن پلاستیک به تنظیم کلسیم ارتباط می دهد. RGS14، یک پروتئین تخصصی داربست، حاوی آمالگام دامنه های منحصر به فرد است. پرومومیک های قبلی توسط اوانز و همکارانش که در این زمینه ها تحقیق می کنند، دو شرکای جدید RGS14 را ایجاد کردند: CaMKII، پروتئین سیگنالینگ کلسیم و کالمدولین، پروتئین اتصال دهنده کلسیم و تنظیم کننده کلسیم بسیار مهم هستند. برای راه اندازی خطوط سیگنالینگ پلاستیسیته سیناپسی در نورون های CA1، جذب کلسیم به سلول مورد نیاز است تا فعالیت CaMKII و کالمدولین را هدایت کند. با توجه به این رابطه، RGS14 آمادگی دارد که به عنوان یک مدولاتور کلسیم عمل کند و در CA2 به پلاستیک برسد.

برای بررسی این رابطه پیشنهادی، ایوانز و همکاران جزئیات بیشتری از فرم پلاستیکی پنهان، که به نام Potentiation Long-Term (LTP) نامیده می شود، مورد بررسی قرار می گیرند، در حالی که RGS14 حذف شده است. به طور مشخص، موش هایی که دارای RGS14 نیستند، هر دو یادگیری پیشرفته را علاوه بر قوی بودن پلاستیک سیناپسی CA2، در مقایسه با سطوح گزارش شده در CA1، نشان می دهد. برای تعیین این که آیا این پلاستیسیت پنهان CA2 شبیه مکانیسم های CA1 مبتنی بر کلسیم است، این گروه از مهار کننده های دارویی دقیق استفاده کرد تا مولکول های سیگنالینگ کلسیم را در موش هایی که RGS14 ندارند هدف قرار دهند. به طور قابل ملاحظه، مهار کننده ها LTP جدید را در CA2 که RGS14 نامشخص است، حذف کردند، نشان دهنده ضرورت سیگنالینگ کلسیم در CA2 و تشابه هایی با مکانیسم هایی است که بر پایه پلاستیک در CA1 قرار دارند.

Evans پس از تأیید سیگنالینگ کلسیم به عنوان یک جزء بحرانی از پلاستیسیتی خنثی در CA2، بعد از آن نفوذ کلسیم در بخش های کوچک عصبی به نام ستون های دندریتیک در طول LTP در نورون های CA2 از موش هایی حاوی و بدون RGS14 مورد بررسی قرار گرفت. پرتوهای کلسیم در ستون فقرات از موش های حاوی RGS14 به طور چشمگیری کمتر از موش هایی که دارای RGS14 نبودند نشان می دهد که RGS14 نقش مهمی در تنظیم سطح کلسیم در نورون های CA2 دارد. علاوه بر این، بیان بیش از حد RGS14 در نورونهای CA2 بدون پروتئین یک بار دیگر پلاستیک را از بین می برد و به طور قابل توجهی کاهش پلاستیک را در منطقه CA1 بیان می کند. افزایش سطح کلسیم خارج سلولی، لغو پلاستیسیته را تغییر داد، و تقویت مفهومی است که RGS14 با تنظیم مقادیر کلسیم خواص محدود کننده پلاستیک خود را اعمال می کند.

“RGS14 به نظر می رسد خاص است، که به عنوان یک عامل مولکولی عمل می کند که ترمزهای پلاستیکی را در زمان حضور آن قرار می دهد، و انواع متفاوتی از رمزگذاری حافظه را فراهم می کند. ایجاد یک درک بهتر از آرایش مولکولی باعث تفاوت های ظریف بین مناطق مغزی مانند CA1 و CA2، به ما اجازه می دهد که مکانیسم های یادگیری و حافظه را بهتر درک کنیم. ”

منبع:

موارد ارائه شده توسط ماکس پلانک موسسه فلوریدا علوم اعصاب 

بازنشر(Cite this article as):
دکتر دلارام رسولی مکرمی. تاپ نیوز: مولکول حافظه از طریق کالیبراسیون کلسیم، شکل پذیری را محدود می کند. آخرین ویرایش: سپتامبر 18, 2018. https://psychology.e-teb.com/?post_type=post&p=3783

دیدگاه خود را بنویسید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد.