داروهای روانگردان ممکن است از لحاظ جسمی قدرت ذهنی نیز داشته باشند. یک تحقیق جدید که 12 ژوئن در مجله Cell Reports منتشر شد ، روانگردان ها به ویژه DOI، DMT و LSD منتشر کرد، می تواند سلولهای مغز را در موشها و مگسها تغییر دهد و موجب شود تا نورونها به یکدیگر نزدیکتر شوند. این کار از نظریه حمایت می کند که روان شناسی می تواند به مبارزه با افسردگی، اضطراب، اعتیاد و اختلال استرس پس از سانحه کمک کند.
دیوید الی اولسون، استاد گروه شیمی و گروه بیوشیمی، پزشکی مولکولی در دانشگاه کالیفرنیا می گوید: “این ها برخی از ترکیبات قدرتمند شناخته شده است که عملکرد مغز را تحت تاثیر قرار می دهد، برای من بسیار واضح است که ما باید درک کنیم که چگونه کار می کنند”
ایده ای که افسردگی ناشی از شبیه سازی مغز ناسازگار محبوبیت دارد، اما مطالعات اخیر شواهد نشان داده اند که افسردگی به عنوان تغییرات ساختاری در مدار مغزی یا آتروفی در قسمت های مغز ظاهر می شود. این به این معنا نیست که نورون ها در حین افسردگی خسته می شوند، اما این عصبی ها از بین می روند. عصب های عصبی یا آکسون ها یا دندریت ها از یک نورون است که برای پر کردن فاصله بین دو نورون در سیناپس برای تسهیل ارتباط برقرار می کند.
اولسون می گوید: “یکی از نشانه های افسردگی این است که عصبی در قشر پیشانی یک منطقه مغزی کلیدی است که احساسات، خلق و خوی و اضطراب را کنترل می کند. این تغییرات مغزی نیز در موارد اضطراب، اعتیاد و اختلال استرس پس از سانحه ظاهر می شود.
اولسون و همکارانش در مقاله خود، روان پزشکی را از کلاسهای داروی آمفتامین، تریپتامین و ergoline آزمایش کردند. در هر دو آزمایش لوله و آزمایش حیوانات، روانگردان تغییرات عملکردی و ساختاری مانند آنهایی را که توسط کتامین در نورونهای قشر ایجاد شده بود نشان دادند. هر دو تراکم ستون فقرات دندریتیک و تراکم سیناپس را افزایش دادند. برخی از روانگردان های آزمایش شده، از جمله LSD، در رشد عضله رشد قویتر و کارآمدتر از کتامین بودند.
محققان هیچ آزمایش انسانی انجام نداده اند، اما آزمایشات در هر دو مهره دار و غیره نشان داد روانگردان اثرات مشابهی را بر روی گونه ها ایجاد کرده اند. این نشان می دهد که مکانیسم های بیولوژیکی که به روان شناسی واکنش نشان می دهند، در طول یون های تکامل باقی می ماند و روانگردان ها احتمالا همان اثرات رشد مغز (پلاستیک عصبی) را در انسان دارند.
اولسون و همکارانش همچنین آزمایش کردند که چگونه این روانگردانها باعث ارتقاء پلاستیسیته عصبی شدند، به این معنی که آنها کشف کردند که کدام مسیرهای زیست شناختی روانگردان فعال هستند که منجر به رشد عصبی می شود. اثرات پلاستیسیته عصبی کتامین قبلا نشان داده شده است که وابسته به یک پروتئین به نام فاکتور نوروتروفیک (BDNF) حاصل از مغز است. وقتی محققان سیگنالینگ BDNF را مسدود کردند، روانگردان توانایی خود را برای پیشبرد رشد نوریت را از دست دادند. یک گیرنده، به نام TrkB نامیده می شود ، که بخشی از یک مسیر سیگنالینگ است که شامل mTOR است، که شناخته شده نقش کلیدی در تولید پروتئین های لازم برای تشکیل سیناپس های جدید است. هنگامی که محققان با مهار mTOR آزمایش کردند، آن را به طور کامل توانایی روانگردان برای پیشبرد رشد نوریت را مسدود کرد.
اولسون می گوید: “اگر ما مسیرهای سیگنالینگ را که به پلاستیک عصبی منجر می شود، کاملا درک کنیم، ممکن است ما بتوانیم گره های گرانشی را در کنار این مسیر ها با مواد مخدر که امن تر از کتامین و روانگردان هستند، هدف قرار دهیم.”
گرچه اکثر روانگردان ها به همان شیوه ای که کوکائین دارند اعتیاد آور نیستند، آنها باعث توهم می شوند. اولسون انتظار ندارد روانگردان داروهای تجویزی برای افسردگی باشند. او می گوید:” یک ترکیب الهام گرفته از روانگردان ها می تواند بسیار خوب باشد.”
منبع:
موارد ارائه شده توسط Cell Press