چگونه نوع ژن با درد مزمن آسیب دیده ارتباط دارد

ژن FKBP5 یک تنظیم کننده انتقادی از پاسخ استرس است و بر رفتار ما در برابر محرک های محیطی پاسخ می دهد. مطالعات قبلی نشان داده است که انواع خاصی از این ژن در توسعه اختلالات روانپزشکی مانند اختلال استرس پس از سانحه، افسردگی، خطر خودکشی و رفتار پرخاشگری نقش دارند. اما در سال 2013، محققین دانشکده پزشکی UNC برای اولین بار نشان دادند که ارتباط بین انواع ژنتیکی در FKBP5 و درد مزمن پس از قاعدگی وجود دارد. به طور خاص، این مطالعه دریافت که افراد مبتلا به آلل به صورت متفاوت در کروموزوم 6 به نام rs3800373 ممکن است پس از قرار گرفتن در معرض تروما (مانند حمله جنسی و یا برخورد موتوری) در مقایسه با افرادی که دارای این نوع معرض نیستند خطرناک شوند.

در حال حاضر یک مطالعه جدید توسط همان گروه تحقیقاتی که در مجله علوم اعصاب منتشر شده است ، این انجمن را در گروهی از بیش از 1500 نفر از تبار آمریکایی آمریکایی و آفریقایی تبار تأیید کرده است که با ترومای برخورد موتوری مواجه شده است.

سارا لینستاندت، استاد گروه بیهوشی و پژوهشگر موسسه ترومای بازیابی، نویسنده اصلی این مطالعه است.

“در مطالعه فعلی ما نشان دادیم که دلیل این نوع نتایج مزمن درد است زیرا این تغییر توانایی FKBP5 را توسط یک میکروRNA به نام miR-320a تنظیم می کند.” MicroRNAs نقش مهمی در تنظیم بیان ژن، عمدتا با تحریف و یا سرکوب پیام رسان RNA (mRNA) دارد.

او گفت: “در افراد مبتلا به آلل کوچک / خطر، میکرو RNA به FKBP5 وابسته نیست.” به عبارت دیگر، FKBP5 منفی تنظیم نمی کند، بنابراین FKBP5 بیش از حد آشکار می شود. سطح بالایی از FKBP5 می تواند زیان آور باشد؛ زیرا مکانیسم های بازخورد طبیعی که کنترل کورتیزول (هورمون استرس) را بر عهده دارد، تغییر می کند. ”

کورتیزول نشان داده است که به طور مستقیم اعصاب محیطی را دچار حساسیت می کند. بنابراین افرادی که سطوح بالاتری از این هورمون (یعنی افراد مبتلا به آلل خطرناک) دارند، احتمال بیشتری نسبت به افرادی که آلل خطر را ندارند، درد بیشتری را تجربه می کنند.

این نتایج نشان می دهد که روش های درمانی خاصی وجود دارد که ممکن است مفید باشد.

او گفت: “من فکر می کنم که پیشنهاد می کنیم از مولکول های کوچک یا RNA های مهار کننده برای کاهش بیان یا مهار فعالیت FKBP5 استفاده کنیم یا می توانیم از microRNA برای افزایش بیان microRNA، miR-320a استفاده کنیم.” “من همچنین می توانم یک روش ویرایش ژن را تصور کنم که آلل خطر را در FKBP5 به آلل محافظ تغییر دهد.”

بودجه برای مطالعه توسط موسسه ملی آرتروز، اسکلتی عضلانی، و بیماری های پوست، صندوق مهتاب، رهبران آینده درد در جامعه آمریکا و موسسه تحقیقاتی ملی انسانی ارائه شده است.

همکاران UNC این مطالعه کایل D. Riker، کاتلین A. Rueckis، کاترینا M. Kutchko، Lela Lackey، Kathleen R. McCarthy، Yi-Hsuan Tsai، Joel S. Parker، PhD و Samuel A. McLean، MD، MPH، نویسنده ارشد این مطالعه است.