یک مکانیسم جدید برای تولید عصبی در نوعی از زوال عقل

یک مطالعه جدید در روانپزشکی زیستی گزارش می دهد که پروتئین های مرتبط با بیماری های مرتبط با دلایل و روان شناختی با هم جمع می شوند تا مولکول های مغز را تشکیل دهند و منجر به عملکرد و رفتار سلول های غیر طبیعی شود. جمع آوری پروتئین TDP-43 یکی از نشانه های یک فرآیند آسیب شناختی است که منجر به زوال عقل می شود که به نام دژنراسیون لوبار (FTLD) نامیده می شود. این مطالعه نشان داد که به عنوان TDP-43 در مغز بیماران مبتلا به FTLD تجمع می یابد، آن را در DISC1، یک پروتئین مهم در آسیب شناسی در بسیاری از بیماری های روانی، به صورت طناب در می آورد.

یافته ها نشان می دهد که چرا اختلالات روانپزشکی اغلب در نارسایی های عصبی ایجاد می شود. از دیدگاه بالینی، شناختن مکانیزم های مولکولی مبتنی بر علائم روانپزشکی در بیماری های نورودنراتیو، بسیار مهم است.” Motomasa Tanaka، PhD، موسسه علوم مغزی RIKEN، ژاپن گفت: یافته های این تحقیق نشان می دهد که خوشه های پروتئینی TDP-43 / DISC1 تولید پروتئین های جدیدی در نورون ها را متوقف می کنند، فرآیندی مهم برای عملکرد مغز های بالاتر است که در اختلالات روانپزشکی اختلال ایجاد می کند.

اولین نویسنده Ryo Endo، PhD، و همکارانش، ترکیب مواد در بافت مغز پس از مغز را از بیماران مبتلا به FTLD و در مدل موش FTLD پیدا کرد. موش های مدل FTLD بیش از حد فعال بودند و ارتباطات غیر طبیعی اجتماعی و رفتارهای مرتبط با شرایط مختلف روانپزشکی نشان دادند. جمع آوری پروتئین آن را غیر قابل استفاده می کند، بنابراین دکتر Endo و همکارانش DISC1 را به موش اضافه می کنند. اختلالات رفتاری در موش ها به حالت طبیعی بازگشته است.

دکتر تاناکا، یک فرایند تولید پروتئین از کدهای DNA بر اساس فعالیت عصبی، گفت: “در سطح مکانیستی، تجمع TDP-43 و DISC1 همگام سازی متوقف محلی ترجمه محلی فعالیت در dendrites بود.” اختلال در ترجمه منجر به کاهش بیان پروتئین سیناپسی در موش ها شد. اضافه کردن DISC1 به عقب همچنین سطح پروتئین کاهش یافته را ترمیم کرد. یافته ها نشان می دهد که ترکیب جمع آوری DISC1 موجب اختلالات در مدل های موش شده است، که نشان می دهد که تجمع مخلوط DISC1 با TDP-43 ممکن است عملکرد سلولی را مختل کند و باعث تظاهرات روانی شود.

جان کریستال، MD، سردبیر روانشناسی زیست شناسی گفت: “DISC1 مدتهاست که تمرکز تحقیق را به عنوان یک نتیجه از پیامدهای آن در خطر سرطان اسکیزوفرنیا به خود اختصاص داده است . “با این حال، این مطالعه جدید به DISC1 در زیست شناسی FTLD اشاره می کند. هنوز سوالات بی پاسخ در مورد اینکه DISC1 در ارتباط با خطر اسکیزوفرنی اختلال ایجاد می شود وجود دارد. با این حال، مطالعه جدیدی توسط دکتر Endo و همکارانش، یک مورد قانع کننده برای بررسی بیشتر نقش از این پروتئین در زمینه زوال عقل پیشگیری می کند.

منبع:

موارد ارائه شده توسط Elsevier