گروهی از محققان ژاپنی کشف کردند که التهاب عصبی ناشی از سیستم ایمنی ذاتی ما نقش غیر منتظره ای در افسردگی ناشی از استرس ایفا می کند. این بینش به طور بالقوه منجر به توسعه ضد افسردگی های جدید می شود که مولکول های ایمنی ذاتی را هدف قرار می دهند. یافته ها در 20 ژوئیه در نسخه آنلاین نورون منتشر شد .
مطالعه مشترک توسط پروفسور Tomoyuki Furuyashiki و استاديار Shiho كاليوكا (مدرسه كارشناسي ارشد دانشگاه كوبه) با همكاري با پروفسور شوه ناروميهيا (مدرسه كارشناسي ارشد دانشگاه كيوتو) هدايت شده است.
تحقیقات قبلی اشاره به ارتباط بین التهاب و افسردگی داشتند: افزایش سطح سیتوکین های مربوط به التهاب در خون بیماران مبتلا به افسردگی، فعال شدن میکروگلای (سلول های مرتبط با التهاب در مغز) در بیماران افسردگی وشیوع افسردگی در بیماران مبتلا به بیماری التهابی مزمن درصد بالایی دارد. با این حال، ارتباط دقیق بین افسردگی و التهاب، هنوز بسیار ناشناخته است.
استرس روانی ناشی از عوامل اجتماعی و محیطی می تواند تغییرات زیادی را در ذهن ایجاد کند. سطوح متوسط استرس باعث پاسخ دفاعی می شود، در حالی که استرس شدید می تواند عملکردهای شناختی ما را کاهش دهد و باعث افسردگی و اضطراب می شود و یک عامل خطر برای بیماری های روانی است. تیم تحقیقاتی بر استرس تنش زائی مکرر (نوعی استرس زیست محیطی) با هدف توضیح مکانیسم که باعث پاسخ عاطفی به استرس مکرر می شود، متمرکز شده است.
ابتدا آنها به تغییرات بیان ژن در مغز ناشی از استرس شکست اجتماعی تکراری پرداختند و دریافتند که استرسهای مکرر یک لیگاند احتمالی برای گیرنده های ایمنی ذاتی TLR2 و TLR4 (TLR2 / 4) در مغز ایجاد می کنند. گام بعدی آنها بررسی نقش TLR2 / 4 در استرس تکرار با استفاده از موش با ژنTLR2/ 4 حذف شده است. آنها دریافتند که در مواجهه با استرس مکرر موشهای کمبود TLR2 / 4 اجتناب اجتماعی یا اضطراب شدید نشان ندادند. استرس تکرار معمولا باعث فعال شدن میکروگلالیال در مناطق خاصی از مغز مانند قشر پیشانی فرسوده می شود، باعث اختلال در پاسخ و آتروفی عصب می شود، اما این پاسخ ها در موش های TLR2 / 4 وجود ندارد.
سپس تیم تحقیقاتی یک روش برای انتخاب بلافاصله بیان TLR2 / 4 را در microglia مناطق خاص مغز متوقف کرد. با مسدود کردن بیان TLR2 / 4 در میکروگلایین قشر پیشانی ، آنها موفق به سرکوب رفتار افسردگی در پاسخ به استرس شکست تکراری اجتماعی شدند. آنها دریافتند که استرس مکرر موجب بیان IL-1 سیتوکین های مرتبط با التهاب می شود. و TNF در microglia از قشر prefrontal medial از طریق TLR2 / 4می باشد. رفتار افسردگی با درمان قشر پیشانی فونتیال با آنتی بادی های خنثی برای سیتوکین های مرتبط با التهاب سرکوب شد.
این نتایج نشان می دهد که تنش شکست تکراری اجتماعی، میکروگلایا را در قشر پیش مدینی میله ای از طریق گیرنده های ایمنی ذاتی TLR2 / 4 فعال می کند. این باعث بیان سیتوکین های مرتبط با التهاب IL-1 می شود. و TNF منجر به آتروفي و اختلال پاسخ نورون در قشر پيش مدفون مي شود و موجب رفتار افسردگي مي شود.
پروفسور Furuyashiki می گوید: “این یافته ها نشان می دهد اهمیت التهاب عصبی ایجاد شده توسط سیستم ایمنی ذاتی برای افسردگی ناشی از استرس است. این می تواند منجر به توسعه داروهای ضد افسردگی جدید برای هدف قرار دادن مولکول های ایمنی ذاتی شود.”
منبع داستان:
موارد ارائه شده توسط دانشگاه کوب .
