دایره محرمانه منجر به از دست دادن سلول های مغزی در سالمند می شود

گیرنده به اصطلاح CB1 مسئول اثرات مضر کانابیس است. با این حال، به نظر می رسد آن را نیز به عنوان نوعی “حسگر” که با آن نورون اندازه گیری و کنترل فعالیت برخی از سلول های ایمنی بدن در مغز عمل می کنند. یک مطالعه اخیر توسط دانشگاه بون حداقل در این جهت اشاره دارد. اگر سنسور شکست بخورد، ممکن است التهاب مزمن شروع به یک دایره بدبینانه کند. این نشریه در مجله Frontiers در علوم اعصاب مولکولی منتشر شده است .

فعالیت سلول های به اصطلاح microglial نقش مهمی در پیری مغز دارد. این سلول ها بخشی از دفاع ایمنی مغز هستند: به عنوان مثال، آنها باکتری ها را شناسایی و هضم می کنند، بلکه سلول های عصبی بیمار یا معیوب را نیز از بین می برند. آنها همچنین از مواد برای هشدار به دیگر سلول های دفاعی استفاده می کنند و بنابراین یک مبارزه هماهنگ برای حفاظت از مغز آغاز می شود.

این مکانیسم حفاظتی عوارض جانبی نامطلوب دارد. همچنین می تواند باعث آسیب به بافت مغز سالم شود. بنابراين التهاب معمولا به شدت کنترل می شود. دکتر Andras Bilkei-Gorzo از موسسه روانپزشکی مولکولی در دانشگاه بون توضیح می دهد: “ما می دانیم که به اصطلاح اندوکانبینیدها نقش مهمی در این دارد. این ها مواد رسانشی هستند که توسط بدن تولید می شوند که به عنوان نوعی ترمز سیگنال عمل می کنند: آنها از فعالیت التهابی سلول های گلایلی جلوگیری می کنند.”

Endocannabinoids اثرات خود را با اتصال به گیرنده های خاص منتشر کرد. دو نوع مختلف وجود دارد، CB1 و CB2 نامیده می شود. با این حال، سلول های میکروگلالی عمدتا هیچ CB1 و سطح بسیار پایین از گیرنده های CB2،” بر Bilkei-Gorzo تاکید می کند. بنابراین آنها در گوش CB1 ناشنوا هستند و با این حال به سیگنال ترمز مربوطه واکنش نشان می دهند که چرا این مورد است، تا کنون گیج کننده است.”

نورون ها به عنوان “واسطه ها”

دانشمندان دانشگاه بون اکنون توانسته اند این معما روشن کنند. یافته های آنها نشان می دهد که سیگنال های ترمز به طور مستقیم با سلول های گلیال ارتباط برقرار نمی کنند، بلکه از طریق واسطه ها یک گروه خاص از نورون ها می باشد، زیرا این گروه دارای تعداد زیادی گیرنده CB1 است. Bilkei-Gorzo توضیح می دهد: “ما موش آزمایشگاهی را مطالعه کرده ایم که در آن گیرنده های این نورون ها خاموش شده است، فعالیت التهابی سلول های میکروگلالی در این حیوانات به طور دائمی افزایش یافت.”

در مقابل، در موش های کنترل با گیرنده های CB1 عملکردی، نیروهای دفاع شخصی مغز به طور معمول غیر فعال بودند. این فقط در حال حاضر محرک التهابی تغییر کرده است. Bilkei-Gorzo بیان کرد: “بر اساس نتایج ما، فرض می کنیم که گیرنده های CB1 در نورون ها فعالیت سلول های میکروگلالی را کنترل می کنند. با این حال، ما هنوز نمی توانیم بگوییم آیا این نیز در مورد انسان است.”

این است که چگونه ممکن است در موش کار کند؟ به محض اینکه سلول های میکروگلیال یک حمله باکتری یا آسیب های عصبی را شناسایی می کنند، به حالت التهاب تغییر می کنند. آنها اندوکانابینوئید ها را تولید می کنند که گیرنده CB1 نورون ها را در مجاورت آنها فعال می کند. به این ترتیب، آنها سلول های عصبی را درباره حضور و فعالیت خود مطلع می کنند. پس از آن نورون ها می توانند پاسخ ایمنی را محدود کنند. دانشمندان توانستند نشان دهند که نورونها به طور مشابه دیگر سلولهای اصلی گلایال، سلولهای astroglial را تنظیم می کنند.

در طول پیری تولید کانابینوئید در افراد سالخورده به سطح پایین رسیده است. این امر می تواند منجر به نوعی دایره بدبینانه شود: “از آنجا که گیرنده های CB1 نورونی دیگر به اندازه کافی فعال نیستند، سلول های گلیال تقریبا به طور مداوم در حالت التهابی قرار می گیرند. بنابراین نورون های نظارتی بیشتر می میرند و پاسخ ایمنی کمتر تنظیم می شود و ممکن است آزاد شود. ”

ممکن است این باور غلط از مواد مخدر در آینده بشکنیم. به عنوان مثال امیدوار است که شاهدانه به پیشرفت زوال عقل کمک کند. عنصر آن، تتراهیدروکارانبینول (THC)، یک گیرنده CB1  قدرتمند است، حتی در دوزهای کم دارای اثر مضر است. سال گذشته، محققان بن و همکارانش از اسرائیل توانستند نشان دهند که کانابیس می تواند پروسه های پیری مغز موش ها را تغییر دهد. این نتیجه در حال حاضر نشان می دهد که یک اثر ضد التهابی THC ممکن است نقش مهمی در اثر مثبت آن بر مغز پیری داشته باشد.

منبع:

موارد ارائه شده توسط دانشگاه بون