مشکلات خواب در بیماری پارکینسون: آیا می توانیم آنها را رفع کنیم؟

گروهی از محققان VIB و KU Leuven کشف کردند که چرا افراد مبتلا به بیماری ارثی از بیماری پارکینسون از اختلالات خواب رنج می برند. مکانیزم های مولکولی کشف شده در مگس میوه و سلول های بنیادی انسانی نیز به اهداف داوطلب برای توسعه درمان های جدید اشاره دارند.

خواب و پارکینسون

بیماری پارکینسون 5 میلیون نفر در سراسر جهان را تحت تاثیر قرار می دهد. علائم معمول آن مربوط به مشکل حرکت است مانند: لرزش، سفتی، از دست دادن تعادل و… . اما بیماران نیز با چندین نشانه غیر مغزی، از جمله اختلال خواب مواجه می شوند. تقریبا تمام بیماران در معرض برخی از اختلالات الگوی خواب هستند، از جمله حرکات شبانه یا بی خوابی و خواب آلودگی روزانه.

مشکلات مربوط به الگوهای خواب یکی از نخستین نشانه های بیماری است که گاهی اوقات 10 سال قبل از شروع علائم حرکتی و اغلب قبل از تشخیص واقعی ایجاد می شود. نیازی به گفتن نیست که این تاثیر عظیم در افراد مبتلا به پارکینسون و عزیزانشان می گذارد.

نقص های لیپیدی در مغز

با استفاده از سلول های بنیادی پلورپوفتون انسانی که از افراد مبتلا به بیماری موروثی از بیماری پارکینسون و همچنین مگس های میوه ای اصلاح شده ژنتیکی با علائم پارکینسون گرفته شده است، گروهی از دانشمندان به وسیله پاتریک ورسترکن (VIB-KU Leuven Center for Research Brain & Disease Research) مشکلات را کشف کردند با نورون های به اصطلاح neuropeptidergic، نوع خاصی از نورون هایی که الگوهای خواب را تنظیم می کنند.

قاچاق غیر عادی لیپید در این نورون ها تولید و انتشار نوروپپتید ها را مختل می کند، که به نوبه خود بر تنظیم خواب و ریتم های روزانه تاثیر می گذارد. نتیجه یک چرخه خواب بیدار مبهم در مگس های اصلاح شده ژنتیکی است.

بازگرداندن تعادل چربی

جورج والاداس، که بخشی از تیم Verstreken است، توضیح می دهد: “ما کشف کردیم که کدام نوع چربی از دست رفته است، بنابراین ما می توانیم با نابود کردن تعادل چربی ها، نقص الگوی خواب را نجات دهیم. هنگامی که ما بیماری پارکینسون را در مگس میوه ای مدل می کنیم، متوجه می شویم که آنها الگوهای خواب و مشکلات خواب را در هنگام شناختن خوابیدن و یا زمان بیدار شدن از بین می برند. اما وقتی فسفاتیدیلرسین را تغذیه می کنیم، این چربی است که در نورون های نوروپتیک وجود دارد، ما در طول چند روز شاهد بهبودی هستیم. ”

یافته ها امیدوار کننده هستند، اما دانشمندان بر این نکته تاکید می کنند که قبل از اینکه نتایج به بیماران منتقل شود، باید کارهای زیادی انجام شود.

پاتریک ورسترکن: “ترجمه آزمایشات فسفاتیدیلسرین ساده نیست، زیرا اثرات مشابه خواب در مدل های موشی بیماری پارکینسون وجود ندارد. خبر خوب این است که فسفاتیدیلسئین در حال حاضر به عنوان یک مکمل غذایی به بازار عرضه می شود، بنابراین اگر بتوانیم اثربخشی را در انسان اثبات کنیم، این امر خبر بسیار خوبی است. هنوز سؤالات زیادی وجود دارد، به عنوان مثال، ما نمی دانیم که آیا فسفاتیدیلسرین می تواند در انسان نفوذ کند و چه مقدار؟

تغییر الگو

نشانه های غیر مغزی اغلب توجه کمتری را به خود جلب می کنند، اما با این وجود تأثیر زیادی بر زندگی بیماران دارند. شناخت و بالقوه مداخله در زمینه مشکلات خواب در بیماری پارکینسون، یک گام مهمی است، اما بر اساس یافته های Verstreken، یافته ها نیز یک تغییر مفهومی واقعی هستند: “عامل اصلی علایم حرکتی، نورون های دوپامینرژیک است، اما ریتم روزانه و مشکلات الگوی خواب به نقص در نورونهای عصبی نوروپروتئین اختصاص دارد. بر خلاف نورونهای دوپامینرژیک، مشکلات نوروپتیکال می تواند ناشی از اختلال عملکرد نورونی، نه انحطاط باشد، که این نشان می دهد که آنها می توانند تصحیح شوند. این می تواند یک تغییر پارادایم واقعی در زمینه بیماری پارکینسون باشد. ”

منبع:

موارد ارائه شده توسط VIB (موسسه فنلاند برای بیوتکنولوژی)