موش های پارالیزه با آسیب نخاعی به راه رفتن دوباره می پردازند

موش های پارالیزه با آسیب نخاعی به راه رفتن دوباره می پردازند

404 0

اکثر افراد مبتلا به آسیب نخاعی از محل آسیب ناشی از فلج شدن، حتی زمانی که بند ناف کاملا قطع نشده اند، فلج می شوند. چرا بخش های نجات دهنده نخاعی به کار خود ادامه نمی دهند؟ محققان در بیمارستان کودکان بوستون اکنون درک این که چرا این مسیر عصبی باقی می ماند، ارائه می دهد. آنها همچنین نشان می دهند که یک ترکیب کوچک مولکولی، با توجه به سیستمیک، می تواند این مدارها را در موش های فلج شده احیا کند و توانایی آنها را برای پیاده روی باز کند.

این مطالعه که توسط Zhigang He، PhD انجام شده، در مرکز نوروبیولوژی کربی، کودکان بوستون، در 19 ژوئیه توسط مجله Cell منتشر شد .

او می گوید: “برای این نوع آسیب شدید نخاعی، این مهمترین بازسازی عملکردی است که ما می دانیم. “80 درصد از موش های درمان شده با این ترکیب دیده شد که توانایی پیدایش آنها بهبود بخشید”.

بیدار شدن از مدارهای اسپانیایی خاموش

بسیاری از مطالعات حیوانی که برای بهبود آسیب نخاعی انجام می شود، بر جذب الیاف عصبی، یا آکسون، برای احیاء، و یا گرفتن آکسون های جدید از جنین های سالم متمرکز شده اند. در حالی که بازسازی و تزریق آکسون چشمگیر انجام شده توسط آزمایشگاه او و دیگران، تاثیرات آنها بر عملکرد موتور حیوان پس از آسیب شدید، کمتر می شود. برخی از مطالعات سعی کرده اند با استفاده از neuromodulators مانند داروهای سروتونرژیک برای شبیه سازی مدارهای ستون فقرات استفاده کردند، اما حرکت موقت اندام ها غیر منتظره بود.

او و همکارانش روش دیگری را با الهام از موفقیت استراتژی های مبتنی بر تحریک الکتریکی اپیدورال، تنها درمان شناخته شده در بیماران مبتلا به صدمه نخاعی به اثبات رسیده است. این درمان جریان را به قسمت پایین تر از نخاع اعمال می کند؛ همراه با آموزش توانبخشی، برخی از بیماران را مجبور کرده است تا جنبش را دوباره بدست آورند.

او می گوید: “تحریک اپیدورال بر روی تحریک پذیری نورون ها تاثیر می گذارد.” “با این وجود، در این مطالعات، هنگامی که تحرک را خاموش می کنید، این اثر از بین رفته است. ما سعی کردیم رویکرد فارماکولوژیکی را به تقلید از تحریک و بهتر درک کنیم که چگونه کار می کند.”

او اولین نویسنده بو چن و همکارانش تعدادی از ترکیبات را انتخاب کرد که قبلا شناخته شده است که باعث تحریک پذیری نورون ها می شود و می تواند از مانع خون مغزی عبور کنند. آنها هر گروه را به گروه های 10 با تزریق داخلی تقسیم کردند. تمام موشها آسیب جدی نخاعی داشتند، اما برخی از اعصاب دست نخورده بود. هر گروه (به علاوه یک گروه کنترل با دارونما) هشت تا ده هفته درمان شد.

مهار با فعال کردن مجدد KCC2

یکی از ترکیباتی که به نام CLP290 نامگذاری شده بود، اثر قویتری داشت و موشهای فلج شده توانستند پس از چهار تا پنج هفته درمان دوباره بهبود پیدا کنند. ضبط الکترومیوگرافی نشان داد که دو گروه مربوطه در عضلات پشتی فعال بودند. نمرات پیاده روی حیوانات تا دو هفته پس از توقف درمان بالاتر از کنترل و عوارض جانبی حداقل بود.

CLP290 شناخته شده است که پروتئین نامیده می شود KCC2، در غشای سلولی یافت می شود، که کلرید را از نورون حمل می کند. تحقیقات جدید نشان می دهد که نورون های مهار کننده در نخاع آسیب دیده برای بهبود عملکرد حرکتی بسیار مهم هستند. پس از آسیب نخاعی، این نورونها به طور چشمگیری کمتری تولید می کنند. در نتیجه، او و همکارانش دریافتند که آنها نمی توانند به درستی به سیگنال های مغز پاسخ دهند. قادر به پردازش سیگنال های مهار کننده نیستند، آنها فقط به سیگنال های هیجان انگیز پاسخ می دهند که به آنها اجازه می دهد تا شلیک کنند. و از آنجا که سیگنال های این نورون مهار می شوند، نتیجه سیگنال مهاری در کل مدار ستون فقرات ایجاد می شود. در واقع، دستورات مغز که اندامها را به حرکت می اندازند، رها نخواهند شد.

با احیای KCC2، با استفاده از تکنیک های CLP290 یا ژنتیک، نورون های مهار کننده می توانند سیگنال های مهار کننده ای از مغز را دریافت کنند، بنابراین آنها کمتر آتش می گیرند. محققان دریافتند که این مدار کلی را به سمت تحریک تغییر می دهد و باعث می شود که پاسخ بیشتری به ورودی مغز برسد. این باعث شد تا مجددا به مدارهای ستون فقرات آسیب برسد.

او می گوید: “بازسازی مهار، باعث می شود که کل سیستم را راحت تر جذب کند.”

“تحریک بیش از اندازه و مهار بیش از حد نیز خوب نیست. شما واقعا باید تعادل ایجاد کنید. این در روش صحیح آسیب نخاعی در قبل مشخص نشده است.”

درمان ترکیبی

او و همکارانش در حال بررسی ترکیبات دیگری هستند که به عنوان آگونیست های KCC2 عمل می کنند. آنها معتقدند که چنین داروهایی، یا شاید ژن درمان برای بازگرداندن KCC2، می توانند با تحریک اپیدورال به حداکثر رساندن عملکرد بیمار پس از آسیب نخاعی، ترکیب شوند.

وی گفت: “ما از این جهت بسیار هیجان زده هستیم.” “ما می خواهیم این نوع درمان را در یک مدل بالینی مرتبط با آسیب نخاعی تست کنیم و بهتر درک کنیم که چگونه Agonists KCC2 کار می کنند.”

بو چن، یی لی (بیمارستان کودکان بوستون) و بن یو (دانشگاه نانتونگ، چین) اولین نویسندگان این مقاله بودند. XiSong Gu (دانشگاه Nantong) و Zhigang او نویسنده همسو است. همکاران Zicong Zhang، Benedikt Brommer، Philip Raymond Williams، Yuanyuan Liu، Shane Vincent Hegarty، Junjie Zhu و Yiming Zhang (بیمارستان کودکان بوستون) بودند. Songlin ژو (دانشگاه Nantong) هنگ گوا و یی لو (بیمارستان بریگام و زنان، بوستون).

این مطالعه توسط پروژه ملی عمده تحقیقات و توسعه چین (2017YFA0104701)، موسسه ملی اختلالات عصبی و سکته مغزی (NS096294)، بنیاد کریگ نیلسن، بنیاد تحقیقاتی جانبازان آمریکایی آمریکا و دکتر مریام و شلدون بنیاد تحقیقات پزشکی G. Adelson.

منبع داستان:

موارد ارائه شده توسط بیمارستان کودکان بوستون.

بازنشر(Cite this article as):
دکتر دلارام رسولی مکرمی. تاپ نیوز: موش های پارالیزه با آسیب نخاعی به راه رفتن دوباره می پردازند. آخرین ویرایش: آگوست 27, 2018. https://psychology.e-teb.com/?post_type=post&p=2813

دیدگاه خود را بنویسید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد.