چگونه الکل بر توسعه بیماری آلزایمر تاثیر می گذارد؟

چگونه الکل بر توسعه بیماری آلزایمر تاثیر می گذارد؟

370 0

تحقیقات از دانشگاه ایلینوی در شیکاگو نشان می دهد که برخی از ژن های متاثر از الکل و التهاب نیز در فرآیندهایی است که آمیلوئید بتا را روشن می کند . پروتئینی است که کلاه های پلاک را در مغز تشکیل می دهد و باعث آسیب های عصبی و شناختی اختلال مرتبط با بیماری آلزایمر می شود.

مطالعات قبلی در مورد اثرات مصرف الکل بر بیماری آلزایمر بحث برانگیز بوده اند و برخی از آنها نشان داده اند که الکل دارای اثر محافظتی است، در حالی که دیگران به نقش التهابی الکل در توسعه این بیماری عصبی شناختی اشاره کرده اند. تحقیقات اخیر نشان داده است که مصرف الکل و تأثیر آن بر سیستم ایمنی بدن و التهاب در مغز ممکن است وسیله ای باشد که الکل ممکن است تأثیر خود را بر توسعه بیماری آلزایمر  بگذارد اما مطالعات قبلی مستقیما به بررسی ژن های تحت تاثیر با الکل در سلول های مغز که درگیر محافظت در برابر بیماری آلزایمر هستند.

دکتر داگلاس فاینشتاین، استاد بیهوشی در دانشگاه ایلینوی در کالج پزشکی شیکاگو، همراه با سایر محققان، یک مطالعه مبتنی بر سلول انجام داد که نشان می دهد که الکل ممکن است مانع از برداشت بتا آمیلوئید در مغز شود. نتایج آنها در مجله Neuroinflammation منتشر شده است .

فاینشتاین و همکارانش می خواستند تعیین کنند که کدام ژن ها تحت تاثیر الکل و میزان بالای التهاب در سلول های میکروگلالی قرار می گیرند. این ها سلول هایی هستند که سلول های عصبی در مغز و جاهای دیگر بدن را پشتیبانی می کنند. یکی از وظایف آنها جذب و هضم پلاک آمیلوئید بتای پروتئینی مشخصه بیماری آلزایمر در فرآیند شناخته شده به عنوان فاگوسیتوز است. سلول های میکروگلیال نیز به علت حضور الکل مزمن، سطح بالای نشانگرهای التهابی را نشان می دهند.

محققان 24 ساعته سلول های میکروگلیال سلولی را به الکل، پروتئین التهابی به نام سیتوکین ها، یا الکل و سیتوکین ها در آزمایشگاه، در سلول ها آزمایش کردند. سپس در هر شرایط تغییراتی را در بیان ژن مشاهده کرد. آنها همچنین به بررسی تأثیر الکل بر روی توانایی سلول در جذب آمیلوئید بتا پرداختند.

آنها دریافتند که بیان ژن در 312 ژن تحت شرایط الکل تغییر یافته است؛ برای 3082 مورد برای بیماری التهابی و 3/352 برای الکل بوده است. تغییرات در بیان ژن و افزایش یا کاهش بیان در مقایسه با سطوح نرمال، به طور متوسط ​​تقریبا 16 درصد بوده و از 50 درصد کاهش به 72 درصد افزایش می یابد. فقط تعداد انگشت شماری از ژن ها در هر دو فاگوسیتوز و التهاب دخیل بودند.

فاینشتاین گفت: “در میان ژن هایی که ما مشاهده کردیم، تغییرات زیادی در فاگوسیتوز رخ داد که اولین بار نشان داده شده است. در حالی که این مطالعات در سلول های جدا شده انجام شد، نتایج ما نشان می دهد که الکل مانع توانایی mircroglia برای حفظ مغز از آمیلوئید بتا است و ممکن است در توسعه بیماری آلزایمر کمک کند.”

پس از آنکه محققان سلولها را به سطوح الکل در دوزهای قابل مقایسه با افرادی که در انسان پس از مصرف نوشیدنی یا نوشیدنی های سنگین دیده می شدند، متوجه شدند که فاگوسیتوز microglial به میزان قابل توجهی حدود 15 درصد پس از یک ساعت سرکوب شده است. فاینشتاین گفت: “ما مطالعه را ادامه ندادیم تا ببینیم که آیا فاگوسیتوز بعد از قرار گرفتن در معرض الکل بیشتر شدید است یا خیر، اما به نظر می رسد که این تغییرات در سلول های میکروگلالی ممکن است عامل مهمی در توسعه بیماری آلزایمر باشد.”

منبع:

موارد ارائه شده توسط دانشگاه ایلینوی در شیکاگو

بازنشر(Cite this article as):
سارا نظری مقدم. تاپ نیوز: چگونه الکل بر توسعه بیماری آلزایمر تاثیر می گذارد؟. آخرین ویرایش: سپتامبر 16, 2018. https://psychology.e-teb.com/?post_type=post&p=3672

دیدگاه خود را بنویسید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد.