احیای محافظ: تاکتیک جدید در برابر مدولوبلاستوما

دانشمندان یک تاکتیک جدید با توان بالقوه برای مبارزه با مدولوبلاستوما، شایع ترین و پرخطرترین نوع تومور مغزی در کودکان دارند.

نتایج منتشر شده در سلول سرطانی برنامه ریزی شده است .

چندین درمان ضد سرطانی که در حال ظهور هستند، “درمان های اپی ژنتیک” نامیده می شوند، هدف قرار دادن سلول های سرطانی ژن هایی است که می توانند رشد کنند. تاکتیک جدید یک ژن محافظ به نام BAI1 را با دخالت در پروتئین که سلول های مدولوبلاستوما برای خاموش کردن BAI1 استفاده می کنند، زنده می کند.

فعال شدن BAI1 با ترکیباتی که به مغز نفوذ می کند، رشد متوللووبلاستوما را در موش ها متوقف می کند. دکتر اروین ون مایر، می گوید: “این ترکیب می تواند پایه ای برای کشف مواد مخدر و یک ابزار ارزشمند برای حمله به انواع دیگر سرطان باشد. این تعجبی بود که مولکول شناسایی شده ما دقیق تر از آنچه فکر می کردیم. وان میر اضافه می کند:”این یک منطقه جدید در درمان epigenetic باز می کند.”

ون میر می گوید: مقاله سلول سرطانی طی 10 سال گذشته آزمایشات خود را در آزمایشگاه خود به ارمغان می آورد. تیم او در ابتدا BAI1 را مطالعه کرده بود، زیرا در گلیوبلاستوما، یکی دیگر از تومور بدخیم مغزی دیده شده در بزرگسالان، خاموش شد. آنها ابتدا متوجه شده بودند که BAI1 تنظیم کننده آنژیوژنز است، فرایندی که تومورها عروق خونی جدید را جذب می کنند.

ون مایر می گوید: “به نظر می رسد که این مهم ترین عملکرد BAI1 نیست.

BAI1 همچنین “محافظ” p53 است، که نقش مهمی در جلوگیری از انواع سرطان ها دارد، از طریق نظارت بر آسیب DNA و شناخت انواع دیگر استرس و گاهی اوقات “نگهبان ژنوم” نامیده می شود.

دان (Ph.D.)، نویسنده اول مقاله، توانسته است که چگونه BAI1 (همچنین به عنوان ADGRB شناخته می شود) P53 را محافظت می کند؛ با نگه داشتن یک پروتئین دیگر، Mdm2، که برچسب p53 را برای تخریب دارد. در موش، تعاملات بین BAI1 و سایر ژن های مرتبط با تومورهای مغزی تا زمانی که ون مایر و همکارانش به دنبال مدل های مدولوبلاستوم نرسیده بودند روشن نیست.

او می گوید: “هنگامی که ما به مدوللوبلاستوما زخمی شد، بسیار آشکار شد، و افزود که هدف قرار دادن BAI1 احتمالا در چهار گونه مولکولیک Medulloblastoma موثر خواهد بود.

این ترکیب که ژن BAI1 را دوباره فعال می کند، به نام KCC-07، با همکاری آزمایشگاه بیل نلسون در جان هاپکینز شناسایی شد. این تداخل با MBD2، پروتئینی است که DNA متیل را متصل می کند. متیلاسیون به طور کلی یک اصلاحیه است که ژن ها را خاموش می کند و بعضی از روش های اپی ژنتیک که هدف مهار متیلاسیون، مانند آسازتییدین / ویدازا، که در برابر سندرم میلوادی پلاسمی استفاده می شود. با این حال، مهار متوقف شدن متابولیسم، بسیاری از ژنها را روشن یا خاموش می کنند ، هدف قرار دادن تنها یک پروتئین متصل به DNA می تواند بیشتر مشخص باشد، ون میر می گوید.

محققان نتیجه می گیرند KCC-07 می تواند رشد Medulloblastoma در کشت سلولی و در مدل های موش را مهار کند و “نشان دهنده داربست شیمیایی امیدوار کننده برای پیشرفت بیشتر دارو است.”

منبع:

موارد ارائه شده توسط علوم بهداشتی اموری