مکانیزم جدیدی که بیماری آلزایمر از طریق مغز کشف می شود

سیستم مدیریت پسماند سلول نقش مهمی در گسترش بیماری آلزایمر در مغز دارد. یک مطالعه جدید بر روی قطرات کوچک غوطه ور شناخته شده به عنوان “exosomes” متمرکز شده است. مدتها اعتقاد داشتند که وظیفه اصلی exosomes این بود که به سلول کمک کند تا از مواد زائد خلاص شود. به عبارت ساده، آنها به عنوان کیسه های زباله سلولی مورد توجه قرار گرفتند. با این حال، درک ما از بیخوابی افزایش یافته است، و اکنون ما می دانیم که سلول های بدن در سراسر بدن از بی نظمی برای انتقال اطلاعات استفاده می کنند. در حال حاضر شناخته شده است که exosomes می تواند شامل هر دو پروتئین و مواد ژنتیکی، که دیگر سلول ها می توانند جذب شوند.

محققان Linköping در مطالعه جدید نشان داده اند که اکوسوم ها همچنین می توانند توده های سمی پروتئین آمیلوئید بتا را حمل کنند و به این ترتیب این بیماری را به نورون های جدید گسترش می دهد. بتا آمیلوئید جمع شده یکی از یافته های اصلی در مغز بیماران مبتلا به بیماری آلزایمر است، و دیگری مولکول پروتئین تتا است. با گذشت زمان، آنها رسوبات رو به رشد در مغز را تشکیل می دهند که با مرگ سلول های عصبی همخوانی دارد. توابع شناختی فرد مبتلا به بیماری آلزایمر به تدریج به عنوان بخش های جدید مغز آسیب می بینند.

“گسترش بیماری به دنبال آن است که در آن قسمت های مغز متصل به آناتومیکی باشد. به نظر منطقی فرض می شود که بیماری از طریق ارتباطات در مغز گسترش پیدا کرده است و مدت زیادی است که گمان می رود که این گسترش توسط مارتین هال بک، استاد دانشکده پزشکی بالینی و تجربی در دانشگاه لینچوپینگ و مشاور ارشد آسیب شناسی بالینی در بیمارستان دانشگاه لینچپینگ انجام شده است

او با همکارانش در همکاری با محققان دانشگاه اوپسالا، از همسران خود در معرض بیخوابی در مغز است. تیم تحقیقاتی در دانشگاه لینچوپینگ بتا آمیلوئیدی بیشتری را در اکوسوم ها از مغز مبتلا به بیماری آلزایمر نسبت به کنترل های سالم پیدا کرده است. علاوه بر این، محققین، اکسیومهای مغز را از افراد مبتلا به بیماری آلزایمر خالص کردند و بررسی کردند که آیا آنها می توانند توسط سلول های کشت شده در آزمایشگاه جذب شوند یا خیر.

“جالب توجه است که بیومسئولها از بیماران توسط نورونهای کشت جذب شدند و سپس به سلول های جدید منتقل شدند.” مارتین هال بک “می گوید: سلول هایی که اکسیوم ها را جذب کرده اند که آمیلوئید بتا را جذب می کنند.

محققین نورون های کشت شده را با مواد مختلفی که مانع از تشکیل، آزاد شدن یا جذب سلول های دیگر شده، می شوند. آنها توانستند گسترش بتا آمیلوئیدی جمع شده بین سلول ها را با شکستن مکانیسم به این شیوه کاهش دهند. روش های مورد استفاده در این آزمایشات آزمایشگاهی هنوز برای درمان بیماران مناسب نیست، اما کشف در اصل مهم است. مارتین هال بک می گوید: “مطالعه ما نشان می دهد که این امکان وجود دارد که بر این مسیر تأثیر بگذارد و احتمالا داروهایی تولید کند که می توانند از گسترش آن جلوگیری کنند. همچنین یافته های این بیماری امکان تشخیص بیماری آلزایمر را از طریق روش های جدید اندازه گیری می کند.” این تحقیق از سوی اهدا کنندگان مالی که شامل شورای تحقیقات سوئدی، بنیاد آلزایمر سوئدی، انجام شده است.

منبع:

موارد ارائه شده توسط دانشگاه Linköping