جهش باعث اختلال دوقطبی به بیماری میتوکندری می شود

جهش در ژن ANT1 ممکن است خطر اختلال دوقطبی را از طریق یک درگیری پیچیده بین سیگنالینگ سروتونین و سیگنالینگ میتوکندری در مغز ایجاد کند. این دو مسیر به طور جداگانه در اختلال دوقطبی دخالت دارند اما ارتباط بین سطوح سروتونین عصبی و اختلال عملکرد میتوکندریا مشخص نشده است. محققان مرکز تحقیقات مغز (RICEN) در ژاپن در حال حاضر گزارش می کنند که اختلال عملکرد میتوکندری بر فعالیت نورون های سروتونرژیک در موشهای مبتلا به جهش های ANT1 تأثیر می گذارد .

میتوکندریا اندامهای حیاتی هستند که انرژی را برای همه سلول ها فراهم می کنند و آسیب های میتوکندری، به عنوان مثال، در تصویر برداری مغز بیماران دوقطبی و مغز پس از مرگ دیده می شود. تقریبا 20٪ بیماران مبتلا به بیماری میتوکندری نیز دارای اختلال دوقطبی، یک بیماری مهم روانپزشکی هستند که در قسمت های مانیک و افسردگی دیده می شود. از سوی دیگر، تغییر عملکرد سروتونین به نظر می رسد در اختلال دوقطبی دخالت داشته باشد، زیرا داروهایی که میزان سروتونین را هدف قرار می دهد می تواند به طور موثر درمان کند. Tadafumi Kato، رهبر گروه تحقیق در CBS می گوید: “مطالعه ما نشان می دهد که اختلال عملکرد میتوکندری می تواند فعالیت نورون های سروتونرژیک در اختلال دوقطبی را تغییر دهد و این اولین بار است که این دو خط مدارک مرتبط شده هستند.” این تحقیق در 8 ژوئن در مجله مولکولی روانپزشکی منتشر شد.

این مطالعه با شناسایی جهش های ANT1 در بیماران مبتلا به اختلال دوقطبی آغاز شد. کاتو و همکارانش در موش هایی که ژن ANT1 را در مغز ندیده اند نگاه می کنند. در مقایسه با موشهای غیر جهش یافته، میتوکندری ها در این موشهای ناتوان نمی توانستند کلسیم را حفظ کنند و منافذی نداشته باشند. ANT1 موش -mutant همچنین نشان داد تکانشگری پایین تری در آزمون های رفتار، و سازگار با این، مغز خود را گردش مالی سروتونین بالا را نشان داد. این وضعیت فوق العاده سروتونرژیک احتمالا یک نتیجه از یک آبشار از تغییرات است که با از دست دادن ژن ANT1 و نتیجه میتوکندری باعث ایجاد اختلال می شود. فعالیت پیشرفته سروتونرژیک ممکن است موجب آسیب بیشتر میتوکندری در یک چرخه بدخیم شود.

عصب های سروتونرژیک در ناحیه مغز به نام ریف پشتی دیده می شود که ناحیه ای است که در بیماری پارکینسون نیز دیده می شود که یکی دیگر از بیماری هایی است که ممکن است ریشه های اختلال عملکرد میتوکندری داشته باشد. ANT1 جهشی در اختلال دو قطبی ایجاد نمی کند، کاتومی گوید: اما با افزایش خطر همراه است. نتيجه اين تحقيق اين است که درمانهاي در حال ظهور براي اختلالات متقابل ميتوکندريا مي توانند روزي يک بار درمان اختلال دوقطبي را بيشتر از داروهاي هدفمند با متغيرهاي امروزي درمان کنند.

منبع:

موارد ارائه شده توسط RIKEN