محققان دانشکده پزشکی Perelman در دانشگاه پنسیلوانیا، در تحقیق جدید منتشر شده، کلیدی برای درمان بهتر برای آسیب ها و بیماری های مغزی ممکن در مولکول های متوقف شده و جلوگیری از چسبیدن پروتئین های خاصی به کاهش زوال شناختی و دیگر مشکلات عصبی و همچنین در بیماریهای نوروبیولوژی پیدا کردند.
غلظت این مولکول مغناطیسی N-acetylaspartate (NAA) نامیده می شود، زمانی که مردم از آسیب های مغزی و بیماری های مغزی آسیب می رسانند. در حالی که NAA از لحاظ تاریخی به عنوان نشانگر بیماری شناخته شده است، نقش اصلی آن در مغز، رمز و راز باقی مانده است. در حال حاضر، محققان علوم اعصاب Penn نشان داده اند چگونه NAA در بین فیبل های آمیلوئید بتا برای جلوگیری از قفل شدن، کشیدن و چسبیدن به یکدیگر برای ایجاد پلاک های آمیلوئید مضر عمل می کند.
داگلاس اسمیت، مدیر مرکز آسیب مغزی و تعمیرات مغز و استاد دانشگاه داگلاس اسمیت، گفت: “برای چندین دهه NAA به عنوان یک نشانگر صدمه دیده شده است، در واقع می تواند بخشی از فرآیند نجات باشد.” جراحی مغز و اعصاب در دانشکده پزشکی Perelman بیان کرد: “ما متوجه شدیم که این یک نوع ضد یخ مغز است که برای متوقف کردن و حتی تغییر پروتئین های آمیلیید بتا که پس از آسیب مغزی اتفاق می افتد، متوقف می شود و حتی تغییر می کند. بنابراین این ممکن است از مغز محافظت کند.”
NAA یکی از فراوان ترین اسید آمینه در مغز است و بالاترین غلظت را در نورون دارد. نویسندگان یادآوری می کنند که پس از یک آسیب مغزی آسیب دیده (TBI)، اسکن از طیف سنجی رزونانس مغناطیسی پروتون، تقریبا 20 درصد کاهش در NAA در ماده سفید کننده بیماران را نشان می دهد. این به دنبال انباشته شدن سریع پروتئین های آمیلوئیدی بتا برای ایجاد پلاک آمیلوئیدها است که در تعداد زیادی از بیماران TBI که بعد از آسیب می میرند، مشابه با پاتولوژی مشخص بیماری آلزایمر است.
تعدادی از استراتژی های برای کاهش تجمع آمیوئید بتا، مانند ایمونوتراپی و مهارکننده های بتا رادار، در طول سال ها مورد آزمایش قرار گرفته اند، اما هیچکدام از آنها اثبات نشده اند که از نظر بالینی موفق بوده اند. این مطالعه جدید نشان می دهد که بازگرداندن NAA به سطوح نرمال پس از ترومای سر یا در بیماری های عصبی، مانند آلزایمر، می تواند پیشرفت آسیب های آمیلوئیدی را متوقف کند.
با استفاده از نمونه های آمیلوئید بتا انسان در آزمایشگاه، تیم نشان داد که غلظت NAA به طور قابل توجهی باعث کم شدن آمیلاید بتا می شود. محققان گفتند که NAA ممکن است “ستون فقرات پپتیدی” را ایجاد کند NAA خود را بین لایه های توده آمیلوید بتا و پروتوفیبریل قرار می دهد و مانع شکل گیری فیبریل های آمیلوئید بالغ می شود. محققان از چندین تکنیک مختلف برای تعیین نقش NAA استفاده کردند، از جمله فلورسانس رنگ تیوفلاوین T، که به طور منظم برای اندازه گیری تشکیل و مهار آمیلوئید ها استفاده می شود.
میکروسکوپ الکترونی همچنین عدم وجود فیبرهای بالغ را پس از درمان NAA تایید کرد. نویسندگان گمانه زنی کرده اند که NAA ممکن است فیبریل های کوچکتر را تثبیت و جلوگیری از سازماندهی بیشتر به درازا و بالغ تر کند.
محققان همچنین نشان دادند که علاوه بر این، NAA حتی می تواند باعث انقباض گردند. پس از 25 دقیقه، NAA به تجمع آمیلوئید بتا اضافه شد و شروع به تجزیه فیبریل های آمیلوئید از پیش ساخته شد. این کار ممکن است پیامدهای مهمی در درمان TBI و اختلالات نوروژنیک داشته باشد.
ژن پیر دلو، دکترای مرکز پنجم مغز، گفت: “ما عملکرد جدید و بالقوه بیولوژیکی NAA در مغز را به عنوان یک عامل مؤثر برای مهار و حتی انقباض تجمع آمیوئید بتا نشان می دهیم.” آسیب و تعمیر “این به ما در مورد آسیب مغزی و تولید عصبی به ما می گوید و ما را به درمان های ممکن برای متوقف کردن آن می رساند. این یافته ها از آغاز یک خط جدید تحقیق برای نشان دادن مکانیسم های بالقوه متابولیسم NAA با آمیلوئید بتا در بیماران است.”
منبع:
موارد ارائه شده توسط مدرسه پزشکی دانشگاه پنسیلوانیا
مطالب پیشنهادی مرتبط
عدم وجود خواب ممکن است به عامل خطر برای بیماری آلزایمر مرتبط باشد
ترکیب گیاهی می تواند نقش کلیدی در بیماری آلزایمر داشته باشد
استراتژی جدید وعده ای را برای تشخیص زود هنگام بیماری آلزایمر نشان می دهد
افزایش استفاده از کلاه در ورزش های آلپ باعث کاهش خطر آسیب مغزی آسیب دیده نمی شود
آموزش شناختی افسردگی را کاهش می دهد، ساختار مغز مجروح شده و اتصال پس از آسیب مغزی آسیب دیده را بازسازی می کند
مکانیزم جدیدی که بیماری آلزایمر از طریق مغز کشف می شود
چگونه الکل بر توسعه بیماری آلزایمر تاثیر می گذارد؟
مدل های جدید می تواند پاسخ های مهمی را برای محققان آلزایمر پیدا کند